Så fungerar hudens skydd mot solen

I en studie som genomförts av forskare vid Uppsala universitet påvisas att risken för att utveckla hudcancer inte ökar av att man utsätts för solstrålning eller joniserad strålning – så länge exponeringen inte sker regelbundet.

Forskarna noterar att hudens pigmentproducerande celler, genom att växla mellan olika mognadsgrad, kan hantera även en längre exponering av genetiska skador. Man har bland annat undersökt hur de pigmentproducerande melanocyterna reagerar på DNA-skador från joniserade strålning – en typ av strålning som används vid cancerbehandlingar och som ger liknande skador som solstrålning.

– Vi har studerat vävnadsprover av hud från cancerpatienter som genomgått strålbehandling. Proverna togs före, under och efter en serie av dagliga stråldoser under fem veckors tid. Vi fann att hudens melanocyter tolererar långvarig exponering av genetiska skador utan att gå under, säger Per Fessé, doktor vid Uppsala universitet och cancersamordnare på Region Gävleborg.

Solbrännan ett naturligt skydd

I överhuvudens nedersta cellager finns melanocyterna som vid solljus utsätts för UV-strålning som potentiellt kan skada cellernas arvsmassa och DNA. För att skydda alla hudens celler producerar dessa som svar pigment som sedan sprids i de omgivande cellerna – något som leder till att personen blir solbränd.

Solstrålningen leder också till ”fria radikaler” som är skadliga för arvsmassan och som fångas upp av pigmenteringen för att skydda cellerna. Allt kan dock inte fångas upp och det uppkommer ofta DNA-skador – som i regel dock repareras.

”Men vid upprepad solbestrålning under många år ökar risken att oreparerade dna-skador ansamlas, vilket kan ge upphov till mutationer. De kan i sin tur omprogrammera de normala hudcellerna till tumörceller som förökar sig okontrollerat och leder till hudcancer. Den mest elakartade formen är malignt melanom, som uppstår om melanocyter omvandlas till tumörceller”, skriver Uppsala universitet på sin hemsida.

I studien kan forskarna visa att även de omogna melanocyterna mognar vid bestrålning och sätter igång en process för att skapa pigment – något som också blir ännu starkare i de redan mogna melanocyterna.

– Vad som händer efter att exponeringen för dna-skador avslutats har hittills inte beskrivits. Vi kunde konstatera att melanocyterna återgår till ett mera omoget stadium. Fem veckor efter avslutad strålbehandling är återigen ungefär trettio procent av melanocyterna i huden omogna, vilket är samma antal som före bestrålning, och solbrännan är så gott som borta. Vi tolkar det som att en enstaka längre sammanhållen period med solstrålning eller strålbehandling av huden ger ingen eller minimal risk för hudcancer, säger Per Fessé.

Ny kunskap

Forskarna kunde också se att melanocyterna har en ”mycket lång livstid” – vilket innebär att varje cell med stor sannolikhet utsätts för ett flertal solbestrålningar. Man tror att malignt melanom (hudcancer) uppstår genom mutationer som skapats av solskador som inte reparerats av cellerna och som ”ackumulerats över lång tid i de omogna melanocyterna”.

– Vi vet också att solbestrålning då och då ger en ökad risk för utveckling av malignt melanom jämfört med kontinuerlig bestrålning. Det senare underhåller en ökad mognadsgrad av melanocyterna vilket ger en mindre sårbarhet för DNA-skador, säger Per Fessé.

Sedan tidigare är det belagt att cellerna runtomkring i överhuvuden använder molekylära signaler för att trigga melanoycterna att börja bilda pigment för att skydda dem. Forskarna har också identifierat två viktiga proteiner som används av de övriga cellerna för att kontrollera melanocyternas mognadsgrad – och som ökar toleransen mot DNA-skador.

– Detta faktum understryker det ömsesidiga beroendet mellan melanocyterna och omgivande celler i överhuden för att åstadkomma en skyddsmekanism mot solstrålning och genetiska skador. Det här är kunskap som vi inte hade kunnat få fram genom laboratoriestudier av melanocyter i cellodlingar, säger Ingela Turesson som har lett studien.