”Säkra” PFAS-nivåer i kranvatten skadade embryon efter fyra veckor

Hos personer med mild kognitiv svikt tog det betydligt längre tid för ett spårämne att lämna hjärnvätskan än hos friska. Forskarna vill nu ta reda på om den långsammare transporten kan ha betydelse för demenssjukdomar.

Pilotstudien genomfördes vid minneskliniken på Oslo universitetssjukhus inom REACT MCI, ett norskt forskningsprojekt som undersöker om träning av arbetsminnet kan bromsa försämringen hos personer med mild kognitiv svikt. Det är ett tillstånd där minnet eller andra tankeförmågor har försämrats mer än normalt för åldern utan att personen har utvecklat demens.

I pilotstudien ingick 27 deltagare med mild kognitiv svikt. De fick ett spårämne i vätskan som omger hjärnan och ryggmärgen. Med upprepade blodprover följde forskarna sedan hur snabbt ämnet fördes ut och jämförde resultatet med en frisk kontrollgrupp. Könsfördelningen och deltagarnas åldrar har inte redovisats i de uppgifter som hittills offentliggjorts.

— Det tog två och en halv gånger så lång tid att utsöndra spårämnet hos dem som hade mild kognitiv svikt, sade professor Anne-Brita Knapskog enligt Forskning.no.

Mätte spårämne – inte alzheimerproteiner

Hjärn- och ryggmärgsvätskan har länge setts främst som ett skydd för hjärnan. Forskningen har samtidigt visat att vätskan deltar i transporten av ämnen genom och ut ur hjärnan, bland annat längs utrymmen kring blodkärlen. Detta brukar beskrivas som det glymfatiska systemet eller, mer vardagligt, hjärnans reningssystem.

I en publicerad metodstudie från samma norska forskarlag visades att transporten från hjärnvätska till blod kan uppskattas genom att följa kontrastämnen som har förts in via ryggvätskan. Studien visade också stora skillnader mellan individer.

Vid Alzheimers sjukdom kan proteinerna beta-amyloid och tau samlas i hjärnan. I pilotstudien följde forskarna bara det tillförda spårämnet. De mätte alltså inte om dessa alzheimerkopplade proteiner fördes bort långsammare.

Resultatet visar därför inte att den långsammare transporten orsakar minnesproblemen eller Alzheimers sjukdom. Eftersom resultaten ännu är opublicerade går det inte heller att granska kontrollgruppens storlek, den statistiska osäkerheten eller hur väl grupperna var jämförbara.

Sömnen undersöks som möjlig faktor

Forskarna vill nu förstå vad som påverkar vätsketransporten. I en tidigare studie på människor av samma forskargrupp var långvarigt sämre sömnkvalitet förknippad med en förändrad ansamling av spårämne i flera delar av hjärnan. Det var ett observerat samband och visar inte i sig att dålig sömn är orsaken.

En separat studie på hanmöss visade att blodkärlens rörelser förändrades mellan olika sömnstadier. Datormodeller tydde på att rörelserna kan hjälpa vätska och lösta ämnen att transporteras längs kärlen. Mekanismen är dock inte bevisad på samma sätt hos människor.

Den norska forskargruppen har nu inlett en ny undersökning av patienter med Alzheimer för att se om vätsketransporten kan ha betydelse för hur beta-amyloid och tau hanteras.

Mild kognitiv svikt innebär en förhöjd risk att senare utveckla Alzheimer, men alla drabbade gör inte det och vissa återfår normal kognitiv funktion. Pilotresultatet är därför än så länge ett forskningsspår – inte ett nytt diagnostiskt test eller belägg för en behandling.

— På längre sikt hoppas vi ta reda på om sådana mätningar kan säga något om risken att utveckla demens, säger Susanne Hernes, som leder REACT MCI-studien.